Mes moshës 50 dhe 75 vjeç, truri përballet me një transformim të rëndësishëm
Një ndryshim në qelizat imunitare mund ta bëjë trurin e moshës së avancuar më të cenueshëm ndaj Alzheimerit dhe formave të tjera të demencës.
Një sërë transformimesh të heshtura që truri i njeriut pëson midis moshës 50 dhe 75 vjeç mund të ndihmojnë në shpjegimin se përse plakja është një faktor që rrit ndjeshëm rrezikun për Alzheimerin dhe sëmundje të tjera neurodegjenerative.
Këto ndryshime janë evidentuar nga një studim i publikuar në revistën shkencore Science, i cili ka analizuar mënyrën se si ndryshon rregullimi i gjeneve me kalimin e moshës. Ky proces lidhet me aktivizimin ose çaktivizimin e gjeneve të caktuara sipas nevojave të organizmit dhe luan rol të rëndësishëm në diferencimin qelizor.
Studimi është përqendruar tek qelizat e hipokampusit, një strukturë e trurit që luan rol thelbësor në kujtesë.
Rënia e mikroglisë
Ndryshimet më të dukshme janë vërejtur tek mikroglia, grupi i qelizave përgjegjëse për mbikëqyrjen imunitare të sistemit nervor qendror.
Shkencëtarët e New York Genome Center, të cilët kanë realizuar studimin, kanë konstatuar se afërsisht midis moshës 50 dhe 75 vjeç, këto qeliza pësojnë një rënie të konsiderueshme dhe gradualisht zëvendësohen nga qeliza të tjera, me karakteristika molekulare më të ngjashme me qelizat imunitare të gjakut.
Këto qeliza të reja “zëvendësuese” dërgojnë sinjale më të forta inflamatore dhe mund të kontribuojnë në proceset inflamatore që mendohet se lidhen edhe me demencat.
Një mburojë më e depërtueshme
Ndryshimi i dytë i evidentuar nga studimi lidhet me rënien e qelizave që ndihmojnë në ruajtjen e barrierës hemato-encefalike. Kjo barrierë kontrollon kalimin e substancave kimike nga gjaku drejt trurit dhe në drejtim të kundërt, duke mbrojtur sistemin nervor nga substancat toksike dhe helmimet.
Dobësimi gradual i këtyre dy linjave mbrojtëse mund ta ekspozojë trurin ndaj akumulimit të toksinave dhe proceseve më intensive inflamatore.
Strukturë më kaotike e gjenomit
Në bërthamat e llojeve të ndryshme të qelizave të trurit, shkencëtarët kanë vërejtur gjithashtu përkeqësim të strukturës tredimensionale të ADN-së. Ky ndryshim mund të ndikojë në mënyrën se si shprehen gjenet dhe mund të përbëjë një tipar karakteristik të plakjes së trurit.
Këto transformime ndihmojnë për të kuptuar se plakja e trurit është një proces kompleks, i cili përfshin jo vetëm faktorë vaskularë apo neuronalë, por edhe sistemin imunitar.
Kuptimi më i mirë i mënyrës se si organizimi hapësinor i ADN-së ndikon në rregullimin e gjeneve, si dhe i ndikimit që ndryshimet imunitare mund të kenë mbi proceset inflamatore në tru, mund të ndihmojë në përmirësimin e kërkimeve për mbrojtjen e sistemit nervor nga sëmundjet degjenerative.
